Триггерные зоны - ограниченные области гиперраздражимости в тугих напряженных тяжах скелетных или мимических мышц. Они вызывают локальные и отдаленные нарушения, включая боль, вегетативные и проприоцептивные расстройства и нарушение функции. Их причастность к почти всем видам хронической боли хорошо установлена и все же много врачей или игнорируют, или даже не знают об их существовании. 

Существуют эффективные методы инактивации триггерных точек, многие из которых относятся к мануальным, то есть ручным.

• Идентификация, релиз и растяжение чрезмерно активных, напряженных мышц 

• Мобилизация сустава для снятия напряжения периартикулярных тканей 

• Фасилитация (поддержка) и укрепление слабых мышц 

• Реедукация и оптимизация двигательного стереотипа

Возможно, не все врачи согласились бы с этой последовательностью или со всеми компонентами протокола, однако он основан на многолетнем и довольно успешном опыте многих специалистов и может служить полезным фундаментом в реабилитации. 

Повторяющийся стресс механической, биохимической или рефлексогенной (висцеросоматической) природы, ослабляет резистентность периферических нейроструктур, создавая гиперраздражимую область. 

Адаптация к любому стрессовому фактору произойдет либо через спинальный механизм (сегментарная фасилитация) либо локальный (триггерная точка в мышце, фасции, связке, ткани шрама, и т.д.)

Нейтрализация негативного влияния триггерных зон предполагает локальную десенсибилизацию и сокращение максимально большого количества обуславливающих факторов, среди которых пищевые, психологические или структурные/механические. 

К таким факторам можно отнести:

• Врожденные факторы (короткая/длинная нога, малый полутаз, короткая верхняя конечность, фасциальные, черепные и другие нарушения), которые налагают адаптивные требования к телу 

• Факторы, связанные с острой или хронической перегрузкой (такие как травма, профессиональная деятельность, спорт или повторяющиеся однотипные действия) 

• Постуральные стрессы 

• Рефлекторные факторы, возлагающие дополнительные адаптивные требования к тканям 

• Хронические отрицательные эмоциональные состояния (беспокойство, и т.д.) с последующими миофасциальными изменениями 

• Дефицит витаминов и минералов 

• Инфекция 

• Эндокринная (гормональная) неустойчивость ‐ особенно дисфункции щитовидной железы 

Этапы прогрессирования дисфункции. 

В результате таких адаптивных требований, которые затрагивают каждого из нас в определенной степени, проблема боли, наслоенная на хронические изменения в мягких тканях, становится нормой. В этих условиях формирование миофасциальных триггерных зон становится неизбежным. 

Когда скелетно-мышечная система 'встревожена' одной или другой комбинацией таких факторов, этапы прогрессирования дисфункции могут быть суммированы как: 

• Что-то (как упомянуто выше) происходит и приводит к повышению мышечного тонуса 

• Гипертонус при условии его продолжительности приводит к задержке метаболических отходов 

• Гипертонус одновременно приводит к ограниченной оксигенации‐ причина в ишемии 

• Гипертонус является причиной отека 

• Эти факторы (задержание отходов/ишемии/отека) приводят к дискомфорту / боль 

• Дискомфорт/боль приводит к увеличенному или сохраняемому гипертонусу 

• Воспаление или по крайней мере хроническое раздражение могут быть результатом вышеперечисленных процессов

• Нейрорецепторы в гипертонических тканях будут бомбардировать ЦНС информацией относительно их статуса, и, как следствие - гиперсенсибилизация и гиперреактивность ткани 

• Макрофаги активированы, так как увеличена васкуляризация и деятельность фибробластов

• Увеличивается производство соединительной ткани с перекрестной связью волокон, приводящее к укорочению фасции, Так как вся фасция/соединительная ткань непрерывна, любые искажения или ограничения, которые развиваются в одном регионе, могут потенциально спровоцировать компенсацию в другом месте, что отрицательно повлияниет на структуры, которые поддерживаются фасцией, включая нервы, мышцы, структуры лимфатической системы и кровеносные сосуды 

• Изменения происходят в эластической (мышца) ткани и приводят в конечном счете к фиброзным изменениям 

• Гипертонус мышцы будет угнетать мышцы-антагонисты 

• Цепные реакции развиваются и некоторые мышцы (постуральные ‐ Тип 1) укорачиваются, в то время как другие (фазические ‐ Тип ll) теряют тонус и ослабевают 

• Из-за длительной повышенной напряженности мышц ишемия достигает их сухожилий

• Возникают периостальные бласти боли, движения в суставах ограничивается

• Нарушается двигательный стереотип на уровне мышечных групп-антагонистов одна группа гипертонична, например, erector spinae, другая слаба например, мышцы живота 

• Энергетический кризис из-за сохраняемого гипертонуса приводит к усталости 

• Развиваются широко распространяющиеся функциональные изменения, затрагивающие дыхательную функцию 

• Снижение способности к расслаблению еще более увеличивает гипертонус 

• Противоречащие биологической природе функциональные паттерны использования тела приводят к хроническим скелетно-мышечным проблемам и боли.

Учитывая все вышесказанное, восстановление нормальной функции требует такого терапевтического подхода, в котором оба: и врач, и пациент осознавали важность и необходимость реедукации человека относительно того, как использовать его/ее тело, как дышать, как распределять нагрузки и уменьшать их негативное влияние. 

Хронические адаптивные изменения, которые развиваются, приводят к вероятности будущих обострений, поскольку все больше хронически менее податливых структур пытаются справиться с новыми факторами напряжения, следующими из "нормальных" требований современной жизни. 

Продолжение следует...

Константин Берман.

Использованы данные и материалы из:

Travell J, Simons D "Myofascial pain & disfunctions"

Cheitow L. "Myofascial trigger points"

Fergusson L. "Myofascial pain syndromes treating"